什么是細胞自噬？細胞自噬（autophagy）是細胞自消化并循環(huán)利用自身內部物質的過程，細胞通過生成隔離膜形成囊狀小泡，包裹其內部無用或有害成分，并遞送至溶酶體進行分解并循環(huán)利用。細胞利用這種“吃自己”的機制，能夠降解內部潛在毒性蛋白和衰老蛋白，保持細胞活力。當細胞饑餓或者機體被感染時，自噬作用就會增強，以維持機體穩(wěn)態(tài)。

圖1. 細胞自噬

細胞自噬、細胞凋亡以及細胞死亡的比較在機體中，細胞自噬、細胞凋亡以及細胞壞死都能發(fā)揮“清道夫”作用，以維持機體穩(wěn)態(tài)。在之前的專題文章中，我們對于細胞凋亡和壞死做過介紹，想必大家已有一定了解。關于三種機制的比較如下：

細胞自噬的各種途徑根據(jù)胞內物質運送到溶酶體方式不同細胞自噬可分為： 1、巨自噬（mcroautophagy）：最為常見的自噬途徑，胞質內形成雙層囊膜結構包裹胞內物質后，形成自噬體后遞送至溶酶體，進而降解的過程，因形成的自噬體比較大而得名。 2、微自噬（miroautophagy）：通過內陷溶酶體向內折疊活細胞突起，直接吞噬胞內物質，此途徑形成的自噬體比較小。 3、分子伴侶介導的自噬(chaperone-mediated autophagy)：一種非常復雜和特別的自噬途徑，含有HSC70復合物識別位點的胞內蛋白與HSC70復合物結合，形成CMA-底物伴侶復合物，并將胞內蛋白去折疊，并在溶酶體HSC70分子伴侶的協(xié)助下轉運至溶酶體進行降解。

圖2. 圖片來源于《Frontiers in Immunology》雜志細胞自噬與疾病細胞自噬是一種非常保守的自我保護機制，是細胞受到刺激時的應激反應，如饑餓、缺乏營養(yǎng)、缺氧、病原體感染、胞內細胞器損傷或異常蛋白過度累積等。細胞自噬的出現(xiàn)是為了適應環(huán)境，維持細胞和機體穩(wěn)定。而自噬相關過程突變或**擾會導致嚴重的人類疾病，包括癌癥、心血管疾病以及神經退行性疾病等。 自噬與癌癥 自噬功能對于癌癥具有兩面性。多種自噬機制可用于抑制腫瘤，當細胞接受危險信號時，自噬機制會被啟動，去除胞內異常的蛋白和細胞器，保護細胞免于癌變。隨著研究的深入，人們發(fā)現(xiàn)自噬水平在許多實體腫瘤中升高，特別是營養(yǎng)物質受限導致癌細胞進入休眠狀態(tài)時，自噬成為癌細胞賴以生存的法寶。美國芝加哥大學的研究人員使用遺傳學和化學手段，證明自噬是高轉移性腫瘤細胞能動性和入侵所必需的，并通過抑制自噬，有效阻斷腫瘤細胞遷移和腫瘤模型中乳腺癌轉移（Marina N. Sharifi et al, 2016）。 自噬與心血管疾病 自噬對維持心臟功能具有重要作用，自噬水平改變伴隨著許多心血管疾病的進展過程中，如心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）損傷、心肌梗死及心力衰竭等。正常的細胞自噬對心肌細胞有保護作用，自噬不足或自噬過度則可促發(fā)疾病或加重病變。 自噬與神經退行性疾病 許多神經退行性疾病是由于胞內錯誤折疊蛋白質的聚集和沉淀引起。如阿茲海默癥（AD）最為顯著的病理特征是細胞內MAPT/tau聚集變體及β-淀粉樣蛋白異常聚集形成β淀粉樣斑塊沉集，逐漸導致神經元細胞死亡和認知功能下降；帕金森病的病例特征是黑質細胞區(qū)多巴胺能神經元變性缺失和蛋白樣路易小體的形成。而神經細胞自噬是清除胞內異常蛋白聚集的重要途徑，提升細胞自噬能力對于神經退行性疾病的治療意義重大。自噬相關云克隆產品

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