2023年3月14日，重慶醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院傳染病科Ni Tang團(tuán)隊在《Nature Communications》上發(fā)表題為“Deficiency of gluconeogenic enzyme PCK1 promotes metabolic-associated fatty liver disease through PI3K/AKT/PDGF axis activation in male mice”的文章，表明雄性小鼠肝臟磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PCK1)缺乏可能通過旁分泌血小板衍生生長因子AA(PDGF-AA)在肝臟脂肪變性和纖維化發(fā)展中發(fā)揮重要作用。

在這篇文章中，云克隆試劑盒【血小板衍生生長因子AA(PDGFAA)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗法)，SEA523Mu、SEA523Hu】受到科研工作者的認(rèn)可，榮登優(yōu)秀國際期刊。

代謝功能障礙相關(guān)脂肪肝(MAFLD)是全球最常見的慢性肝病。MAFLD涉及廣泛的肝臟臨床狀況，從簡單的脂肪變性到非酒精性脂肪性肝炎，這是一種更嚴(yán)重的肝臟損傷形式，其特征是不可逆的病理變化，如炎癥、不同程度的纖維化和肝細(xì)胞損傷，更可能發(fā)展為肝硬化和肝細(xì)胞癌。磷酸烯醇丙酮酸羧激酶1(PCK1)是糖異生中的第一個限速酶。研究表明，PCK1缺乏通過增強(qiáng)己糖胺生物合成途徑促進(jìn)肝細(xì)胞癌的進(jìn)展。然而，PCK1在MAFLD進(jìn)展中的確切作用尚不清楚。

在這項研究中，作者探討了PCK1在小鼠MAFLD模型中的作用。喂食正常飲食的肝臟PCK1缺乏雄性小鼠表現(xiàn)出肝臟脂質(zhì)紊亂和肝損傷，而喂食含有果糖和葡萄糖的飲用水的高脂肪飲食的小鼠的纖維化和炎癥加重。通過腺病毒強(qiáng)行表達(dá)肝臟PCK1可改善雄性小鼠的MAFLD。PCK1缺乏刺激脂質(zhì)基因表達(dá)和脂質(zhì)合成。此外，肝臟PCK1的缺失通過增加細(xì)胞內(nèi)GTP水平、增加血小板衍生生長因子AA (PDGF-AA)的分泌和促進(jìn)肝臟星狀細(xì)胞活化來激活RhoA/PI3K/ AKT通路。用RhoA和AKT抑制劑治療或RhoA或AKT1的基因沉默減輕了體內(nèi)MAFLD的進(jìn)展。

綜上所述，肝臟PCK1缺乏可能通過雄性小鼠旁分泌PDGF-AA在肝臟脂肪變性和纖維化發(fā)展中發(fā)揮重要作用，為MAFLD治療提供了一種潛在的治療策略。